Anestro Post- Parto (Parte II)

Hormonas metabólicas

En los primeros estudios relacionados con la interacción nutrición-reproducción, se establecía que las concentraciones de glucosa en sangre relacionan el estado nutricional con la función reproductiva en el hipotálamo. Vacas con concentración de glucosa reducida disminuyen su cantidad de progesterona en plasma.

Aunque las concentraciones de glucosa en bovinos son muy constantes en comparación con monogástricos, la insulina regula la utilización de glucosa por parte de las células. La insulina estimula la liberación de GnRH de fragmentos hipotalámicos in vitro, cuando existe glucosa disponible.

También estimula la producción de esteroides en las células ováricas. El sistema IGF (Factor Insulínico de Crecimiento), compuesto por IGF-I, IGF-II, sus receptores y proteínas ligantes, tienen un rol importante en la modulación del nivel nutricional en el desarrollo folicular. El IGF-I es producido en el hígado y tiene efectos reguladores en muchos tipos de células. Las concentraciones de IGF-I en sangre disminuyen durante la restricción alimenticia.

Por lo menos seis proteínas de unión de alta afinidad (IGFBP) pueden influenciar las funciones del IGF-I. Los folículos sintetizan IGF-I y este influye en la función ovárica. Específicamente, la proliferación celular ovárica y la esteroidogénesis son estimuladas por IGF-I. Los folículos dominantes presentan menor actividad IGFBP que los subordinados, esta disminución puede incrementar la disponibilidad de IGF-I para las células foliculares. Adicionalmente, las concentraciones de IGFBP-4 parecen determinar cual folículo se vuelve dominante durante la selección.

Las concentraciones plasmáticas de estradiol están altamente correlacionadas con los niveles de IGF-I. El IGFBP-3 parece ser importante en el transporte de IGF-I hacia tejidos blanco y se ha encontrado en mayor cantidad en plasma de vacas con un folículo ovulatorio durante las tres primeras semanas posparto. Desde el descubrimiento de la leptina, ha existido mucho interés acerca de su función como señal de información acerca de las reservas energéticas. La restricción nutricional incrementa la expresión de receptores de leptina en el núcleo hipotalámico.

El consumo de nutrientes influye sobre las cantidades de mRNA para leptina en grasa y sobre las concentraciones de leptina en plasma. Las concentraciones de leptina en plasma disminuyen durante el balance energético negativo. Dentro del sistema nervioso central, el hipotálamo es el sitio de mayor acción de la leptina con respecto al control de consumo de alimento y gasto de energía. Numerosos estudios han evaluado la localización del receptor de RNA mensajero (mRNA) para leptina dentro del hipotálamo.

El hipotálamo convierte las señales de la leptina en respuestas neuronales sobre el consumo de alimento. El Neuropéptido Y (NPY) parece ser importante en la regulación del consumo. La leptina inhibe las señales del NPY inhibiendo el consumo de alimento. La administración de leptina también estimula la producción de gonadotropinas en la hipófisis por medio de estimulación de GnRH en el hipotálamo. En rumiantes, la administración de leptina recombinante ovina en vacas de carne maduras sometidas a ayuno estimuló la secreción de LH.

En vacas de leche ovariectomizadas afectó la secreción de LH en relación directa con la dosis aplicada. En un estudio realizado por Liefers et al, no se encontró relación entre los niveles de leptina y la primera actividad luteal posparto, aunque la leptina tiende a incrementarse durante la primera ovulación, indicando la existencia de mecanismos reguladores adicionales en el hipotálamo, hipófisis y ovarios. Durante la preñez los niveles de leptina son altos y disminuyen rápidamente luego del parto. Esta caída es debida a los costos energéticos de la producción de leche. El estimulo de la lactancia por si mismo no parece influenciar la disminución de las concentraciones de leptina.

Amamantamiento

El amamantamiento afecta la actividad del hipotálamo, hipófisis y ovarios, mediante la reducción de liberación de GnRH, la cual conduce a insuficientes pulsos de LH. Debido a esto los folículos son incapaces de madurar y por lo tanto de ovular, ya que existe una incorrecta síntesis de estrógenos a nivel folicular. Adicionalmente el amamantamiento genera la secreción a nivel hipotalámico de bendorfina, en respuesta al estimulo de succión, y los estrógenos producidos en la placenta durante el último tercio de la gestación provocan la inhabilitación de la secreción de LH a través de la inhibición en el hipotálamo.

En el parto, las concentraciones de LH en la hipófisis anterior se agotan debido al efecto inhibitorio de los estrógenos placentarios. El efecto inhibitorio del estradiol acaba con el parto, y al cabo de 2-3 semanas las reservas de LH son similares a las de vacas cíclicas. El amamantamiento del ternero prolonga la demora en la aparición de la secreción pulsátil de LH, en vacas que pierden su ternero al nacimiento comúnmente muestran estro más temprano.

La administración de antagonistas de opioides incrementa la secreción de LH en vacas lactantes . El efecto del amamantamiento es de mayor magnitud en vacas primíparas y en vacas en baja condición, las vacas desarrollan un vínculo con su cría, y el efecto del ternero propio es mayor que el de un ternero ajeno. Estudios iniciales con mastectomia o destete, sugieren que el amamantamiento inhibe la reanudación de los pulsos de LH a través de la estimulación táctil, visual y olfativa.

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